O parkinsonismo constitui uma tétrade de sintomas que inclui o tremor, a rigidez, a bradicinesia (lentificação dos movimentos) e a instabilidade postural. A Doença de Parkinson (DP) constitui 77,7% dos casos de parkinsonismo. Outras causas frequentes são síndrome parkinsonismo-plus (abre com sintomas de parkinsonismo e evolui para outra doença neurodegenerativa), o parkinsonismo secundário (existe uma causa conhecida, como uso de drogas, traumatismos, tumores, hipóxias, etc) e o parkinsonismo heredodegenerativo (ligados com síndromes genéticas). O médico deve investigar outras causas através de criteriosa anamnese e exame clínico para descartar outras causas de parkinsonismo que não seja DP.
DP é uma doença neurodegenerativa caracterizada por sintomas progressivos lentos que englobam os sintomas do parkinsonismo, além dos sintomas não-motores. Afeta 2% da população mundial acima de 60 anos, o que significa que pelo menos 200mil brasileiros sofrem dessa doença. Na maioria dos casos, a causa não está bem estabelecida, mas alguns pacientes têm a forma genética e familiar de PD. Uma combinação de fatores ambientais pode se associar a uma predisposição genética.
A maioria das pessoas conhecem a DP através do tremor de repouso (padrão “contando dinheiro”), no entanto 20% dos pacientes com DP não tem tremor. A visão tradicional e mais conhecida do processo patológico é a degeneração dopaminérgica de uma região do cérebro chamada substância nigra, responsável pelo refinamento dos nossos movimentos. No entanto, em 2003, Braak e seus colegas estudaram o processo fisiopatológico da DP e introduziram a idéia de 6 etapas. A primeira etapa se inicia no bulbo olfatório e na zona reticular intermediária. Isso significa que o primeiro sintoma da DP é a anosmia (dificuldade de sentir cheiros). Quando o tremor surge, o indivíduo já está no estágio 3, quando afeta a substância nigra. É nesse momento que o familiar e paciente buscam ajuda médica ou, muitas vezes, o médico clínico percebe durante consultas de rotina. Comumente, os familiares pensam que é “coisa de idoso” e subestimam os sintomas. Dificilmente, a DP é diagnosticada em estágios precoces para que possa ser possível utilizar medicações neuroprotetivas.
O diagnóstico é clínico, os exames solicitados são para descartar outras causas de parkinsonismo. Alguns exames existem em locais selecionados que chamam tomografia por emissão fóton único (SPECT)e a tomografia computadorizada por emissão de pósitron (PET). A SPECT e PET são utilizadas para avaliar a função dos neurônios dopaminérgicos, mas não são imprescindíveis para o diagnóstico. Segundo a UKPDS (United Kingdom Parkinson’s Disease Society Brain Bank Clinical Diagnosis Criteria), a ótima resposta ao levodopa, curso progressivo de 10 anos, início unilateral, assimetria dos sintomas corroboram para o diagnóstico de DP em pacientes com parkinsonismo.
O que muitos pacientes com DP e até mesmo a população geral desconhecem são os sintomas não-motores, que atrapalham muito a qualidade de vida do indivíduo com DP e de seus cuidadores. Eles englobam os aspectos cognitivos, a apatia ou falta de vontade de fazer tarefas habituais, desordens de impulso, os aspectos comportamentais (depressão, ansiedade, alucinações, ataques de pânico), desordens de sono ( insônia ou hipersonolência, fragmentação do sono), disfunção autonômica ( pressão baixa ao ficar em pé subitamente, constipação, dificuldade para engolir, náuseas, salivação excessiva, refluxo esofágico), disfunções da bexiga, boca seca, sudorese ou hipohidrose (não sua), disfunção sexual, fadiga, dores, perda de peso e dermatite seborreica.
A progressão da doença é muito variável em cada indivíduo, normalmente progride de forma lenta e regular, sem pioras dramáticas. O impacto dessa evolução vagarosa se dá muito mais na qualidade de vida da pessoa com DP e de quem convive com ela, pois há perda de capacidade funcional.
Não existe cura para DP, mas ela deve ser tratada para melhorar a qualidade de vida e retardar o seu processo.
A medicação mais utilizada é a Levodopa (L-dopa) que supre a falta de dopamina no cérebro devido a morte neuronal das células da substância nigra que fabricam dopamina. No entanto, seu uso prolongado e em doses cada vez maiores pode provocar efeitos indesejáveis como as discinesias (movimentos involuntários anormais) e flutuações motoras. Por isso utiliza-se outras medicações que podem contribuir para diminuição desses efeitos colaterais como os agonistas de dopamina (pramipexol e ropinirol), inibidores da enzima COMT (entacapone), antagonista de N-metil- D aspartase ou NMDA (amantadina) e inibirores da monoamina oxidase (MAO-B) como a rasagilina.
Existem também a possibilidade de cirurgia como a Eletroestimulação Cerebral Profunda em casos selecionados com implantes de eletrodos, diminuindo a necessidade de medicações e os tremores. No entanto, não funciona em estágios avançados do DP.
O tratamento da DP consiste em melhorar a qualidade de vida dentro do percurso progressivo da doença. Ele deve ser multidisciplinar (com equipe especialista em DP como fisioterapeuta, psicólogo, fonoaudiólogo, terapeuta ocupacional) tendo um acompanhamento interdisciplinar (médicos de várias especialidades, como neurologista, fisiatra, urologista, otorrinolaringologista).
A educação sobre a própria patologia e o auto-conhecimento do próprio organismo contribuem para o entendimento dos tratamentos e da evolução da doença. A busca por qualidade de vida e a manutenção de sua capacidade funcional plena consistem nos objetivos para um tratamento eficaz para o indivíduo com Doença de Parkinson.
